Peligro de Aplastamiento y Síndrome de Aplastamiento

Una lesión por aplastamiento ocurre cuando una parte del cuerpo queda atrapada o presionada entre dos objetos pesados, o por la aplicación de una fuerza intensa y sostenida sobre una zona corporal. Esta compresión genera daño a tejidos blandos, estructuras óseas o ambos, afectando huesos, músculos, nervios e incluso órganos. Son lesiones muy graves que pueden cambiar la vida de una persona de manera significativa.

El síndrome de aplastamiento, también conocido como rabdomiólisis traumática o síndrome de Bywaters, es una condición médica grave caracterizada por shock intenso e insuficiencia renal, que se presenta después de una lesión por aplastamiento del músculo esquelético. Literalmente, la palabra aplastar significa presionar, comprimir o apretar con mucha fuerza algo que está dañado o lesionado con el fin de que pierda su forma o su configuración.

Mecanismos Fisiopatológicos Clave

Rabdomiólisis Traumática

El mecanismo patogénico subyacente en el síndrome de aplastamiento es la rabdomiólisis, definida como la lesión del músculo estriado por causas traumáticas o no traumáticas que genera la liberación de componentes intracelulares en la circulación sistémica. Esta liberación determina muchas anomalías clínicas y de laboratorio. En la rabdomiólisis que subyace al síndrome de aplastamiento, la miólisis se vincula con la compresión traumática del músculo seguida de reperfusión, como se ve con frecuencia en accidentes o catástrofes.

Cuando el músculo esquelético atraviesa un período prolongado de isquemia (falta de flujo sanguíneo), se puede producir una necrosis importante. La interrupción de la perfusión de los tejidos en un grupo muscular provoca el síndrome de aplastamiento. La presión sobre el músculo causa daño al sarcolema muscular, el recubrimiento de las fibras musculares. El trabajo del sarcolema es mantener ciertos contenidos dentro de la célula y ciertos contenidos afuera. Cuando el músculo se comprime, la perfusión del tejido disminuye y el tejido se vuelve isquémico. La célula no puede consumir oxígeno, lo que hace que cambie de un metabolismo aeróbico a uno anaeróbico.

Debido al daño a la membrana celular durante una lesión por aplastamiento, el sodio, el agua y el calcio ingresan a la célula, causando hinchazón, mientras que simultáneamente el potasio, la mioglobina, las purinas y otras toxinas escapan de las células hacia el tejido circundante.

Después de un episodio de rabdomiólisis, se liberan grandes cantidades de mioglobina que son filtradas por los glomérulos renales y luego degradadas con la liberación del pigmento hemo, que resulta tóxico para el riñón. Esto puede causar insuficiencia renal aguda debido a la obstrucción tubular, daño directo de las células del túbulo proximal y vasoconstricción. Los altos niveles de ácidos y fosfatos se acumulan y pueden dañar aún más los riñones. La liberación de ácido láctico también puede causar acidosis metabólica e hipotensión.

Síndrome Compartimental

La lesión por aplastamiento se define como una disrupción mecánica del tejido a causa de una fuerza externa que provoca daño celular inmediato, isquemia tisular y lesión por reperfusión. El síndrome de aplastamiento, en cambio, se define como un cuadro de reperfusión sistémica (que afecta todo el organismo) originado en fibras musculares aplastadas que, al ser liberadas, desencadenan manifestaciones sistémicas que en algunos casos llegan a causar la muerte.

El síndrome compartimental es un aumento de la presión tisular dentro de un compartimento aponeurótico cerrado, lo que determina isquemia tisular. Se inicia con el edema tisular que suele aparecer tras la lesión (p. ej., por edema de las partes blandas o un hematoma). Si este edema afecta un compartimento aponeurótico cerrado, típicamente en la cara anterior o posterior de la pierna o el antebrazo, hay poco espacio para la expansión tisular y aumentará la presión intersticial. Cuando la presión del compartimento supera la presión capilar normal de aproximadamente 8 mmHg, la perfusión celular disminuye y puede llegar a interrumpirse. A medida que progresa la isquemia, el músculo se necrosa, y a veces se produce una rabdomiólisis, infecciones e hiperpotasemia; estas complicaciones pueden llevar a la pérdida del miembro y, sin tratamiento, incluso pueden causar la muerte.

Aunque los cuadros clínicos son similares, la fisiopatología de la lesión por aplastamiento es inversa a la del síndrome compartimental primario: en la lesión por aplastamiento, el daño muscular es producido por la presión externa continua y como resultado de ese daño, las células musculares pierden su capacidad de controlar los líquidos y se edematizan, lo que determina la elevación de la presión compartimental. Por ende, la elevación de la presión compartimental en la lesión por aplastamiento es secundaria al daño muscular, y no la causa de este, como en el caso del síndrome compartimental. La lesión por reperfusión que ocurre al liberar la presión también agrava el daño.

Causas y Contextos de las Lesiones por Aplastamiento

Los traumatismos y la compresión muscular sostenida son causas frecuentes de rabdomiólisis y lesiones por aplastamiento, que pueden observarse en diferentes situaciones:

• Desastres naturales: Terremotos, ciclones, tsunamis, inundaciones, erupciones volcánicas y derrumbes de edificios son causas comunes de lesiones por aplastamiento masivas, con un alto número de víctimas atrapadas bajo escombros.
• Accidentes de tráfico: Especialmente en aquellos que resultan en atrapamiento prolongado o compresión de extremidades.
• Accidentes laborales: En trabajos donde se mueven objetos pesados o se usan máquinas grandes (sitios de construcción, fábricas).
• Accidentes domésticos: Como puertas de garaje que bajan demasiado rápido o muebles pesados que se caen.
• Eventos con aglomeraciones: Episodios de aplastamiento en estadios de fútbol, conciertos o fiestas juveniles.
• Inmovilización prolongada: En sujetos comatosos o durante procedimientos quirúrgicos con compresiones musculares mantenidas en una postura forzada o con uso de torniquetes.
• Lesiones por electricidad: Rayos o descargas eléctricas y quemaduras extensas de tercer grado también pueden ser causa de rabdomiólisis.

El Riesgo de Aplastamiento del Brazo en Accidentes de Tráfico

Una práctica común y peligrosa es conducir con el brazo fuera de la ventanilla. Aunque es tentador en épocas de calor, este hábito conlleva un riesgo considerable en caso de siniestro. La Sociedad Española de Cirugía Plástica, Reparadora y Estética (SECPRE) ha lanzado campañas de concienciación, como #brazoizquierdoalvolante, para alertar sobre los riesgos de esta práctica. Lamentablemente, en caso de accidente vial, existe un riesgo de amputación total, parcial o aplastamiento de la extremidad.

La amputación del brazo, de forma parcial o total, es una de las muchas posibilidades. Generalmente, se produce por avulsión al quedar la extremidad enganchada a otro objeto que la cortará o aplastará mientras el coche se desplaza de forma accidental. Otra posibilidad es el aplastamiento, que se produce cuando el brazo queda atrapado entre el lateral del coche y otro vehículo, un muro o un elemento del mobiliario urbano. En la mayoría de estos casos, la movilidad y la funcionalidad del brazo pueden quedar muy dañadas, siendo irrecuperables.

Esta sencilla acción supone un riesgo elevado, incrementando las posibilidades de sufrir un accidente grave y sus consecuencias devastadoras. Conducir con el brazo fuera de la ventanilla no resulta seguro y es una cuestión esencial de seguridad vial.

Manifestaciones Clínicas y Diagnóstico

El daño relacionado con lesiones por aplastamiento incluye sangrado, hematomas, síndrome compartimental, hueso roto (fractura), herida abierta (laceración), lesión a nervios e infección.

Los hallazgos tempranos en el examen clínico del síndrome compartimental son el dolor desproporcionado con respecto a la lesión y la parestesia (sensación de hormigueo o adormecimiento). El dolor empeora con el estiramiento pasivo de los músculos en el compartimento. Los signos tardíos pueden revelar palidez y parálisis. La falta de pulso es el último signo, que ocurre cuando la presión finalmente excede la presión arterial.

El diagnóstico del síndrome compartimental es clínico y se suele realizar midiendo la presión dentro del compartimento. Es necesario confirmar el diagnóstico e iniciar el tratamiento antes de que aparezca palidez o dejen de palparse los pulsos, signos que indican necrosis. El síndrome compartimental se confirma si la presión compartimental es superior a aproximadamente 30 mmHg o se encuentra dentro de unos 30 mmHg de la presión arterial diastólica.

Manejo Médico y Primeros Auxilios

Primeros Auxilios en el Lugar del Accidente

Como con cualquier paciente, y particularmente en el caso de lesiones por aplastamiento, la seguridad de la escena es una prioridad. Debido a los peligros asociados a la mayoría de las escenas de aplastamiento, solo personal especializado con equipo de protección personal apropiado debe ingresar al área. Esto incluye protección para el paciente si es posible, como un casco y gafas de protección ocular.

Los primeros pasos para el tratamiento de una lesión por aplastamiento son:

• Detener el sangrado aplicando presión directa.
• Cubrir la zona con una tela o vendaje húmedo.
• Elevar la zona por encima del nivel del corazón, de ser posible.
• Si hay sospecha de una lesión en la cabeza, el cuello o la columna, inmovilizar esas zonas en lo posible y luego limitar el movimiento únicamente a la zona que ha sido aplastada.
• Llamar a los servicios de emergencia de inmediato.

Las lesiones por aplastamiento por lo regular requieren evaluación en la sala de emergencias. El tratamiento inicial es la eliminación de cualquier estructura que provoque constricción (p. ej., yeso, tablilla) alrededor de la extremidad, la corrección de la hipotensión, analgesia y oxígeno suplementario según sea necesario.

Manejo de Complicaciones y Tratamiento Hospitalario

La mioglobina libre, liberada por las células musculares lesionadas, es demasiado grande para cruzar el glomérulo del riñón, lo que resulta en el taponamiento de los agujeros en el glomérulo y, por lo tanto, una disminución en la velocidad de filtración glomerular. Esto a su vez evita la formación de orina y produce insuficiencia renal.

Una vez que se libera potasio en la circulación sistémica, la hipercalemia resultante puede causar arritmias letales que conducen a la muerte si no se tratan de inmediato. Los pacientes deben tener un monitor cardíaco conectado y realizarse un ECG de 12 derivaciones, si es posible, a intervalos regulares. En un ECG, se debe buscar inicialmente ondas T picudas e intervalos PR prolongados. A medida que aumentan los niveles de potasio, se notará un ensanchamiento de los complejos QRS en ondas sinusoidales, que luego pueden deteriorarse en fibrilación ventricular.

El manejo del dolor proporcionará comodidad al paciente y reducirá la ansiedad. La ketamina, si está disponible, es una excelente opción. Los líquidos isotónicos pueden reemplazar la pérdida de líquido extracelular y ayudar a eliminar el potasio y prevenir la insuficiencia renal aguda. El tercer espacio en el sitio de la lesión muscular puede empeorar la hipovolemia, por lo que los pacientes con rabdomiólisis pueden requerir reanimación con líquidos para iniciar y mantener una diuresis vigorosa.

El objetivo del tratamiento de la hipercalemia es proteger el miocardio e impulsar el potasio de regreso dentro de las células. El cloruro de calcio ayuda a proteger el miocardio al antagonizar la acción de la membrana del potasio. El albuterol, la insulina y el bicarbonato de sodio llevan el potasio de regreso al interior celular.

Tratamiento Definitivo: Fasciotomía

Para el síndrome compartimental, a menos que la presión del compartimento disminuya rápidamente y los síntomas disminuyan, se requiere una fasciotomía urgente. Esta intervención quirúrgica debe hacerse a través de grandes incisiones en la piel para abrir todos los compartimentos fasciales en la extremidad y así aliviar la presión. Todo músculo debe ser cuidadosamente inspeccionado para la viabilidad, y cualquier tejido no viable debe ser desbridado. La amputación se indica si la necrosis es extensa.

Historia y Evolución del Concepto

Los traumatismos por aplastamiento han afectado a los seres humanos a lo largo de la historia. Las primeras descripciones del síndrome de aplastamiento aparecieron en la bibliografía de lengua alemana después del terremoto de Mesina de 1909, donde se describieron casos de “necrosis aguda por presión” con cambio de color de la orina y oliguria.

El médico japonés Seigo Minami, en 1923, informó por primera vez el síndrome de aplastamiento, estudiando la patología de soldados muertos por insuficiencia renal en la Primera Guerra Mundial. Sin embargo, la descripción más detallada del síndrome fue realizada por el médico británico Eric Bywaters y Beall después de la batalla de Londres, durante la Segunda Guerra Mundial, en 1941. Ellos describieron claramente la patogenia y establecieron los lineamientos para el manejo de las víctimas, lo que dio comienzo a la historia moderna de los síndromes de aplastamiento. Comunicaron casos cuyas víctimas habían presentado shock, inflamación de las extremidades, orina oscura, desarrollo progresivo de insuficiencia renal y finalmente la muerte.

La gran cantidad anual de personas con lesiones graves también se debe a accidentes en minas e instalaciones soterradas, a derrumbes de edificios dañados y a accidentes industriales y del transporte.

Prevención

La prevención y la preparación contra estos desastres y accidentes siguen siendo insuficientes. En el ámbito de la seguridad vial, evitar prácticas como sacar el brazo por la ventanilla es fundamental para reducir el riesgo de lesiones graves, incluyendo la amputación o aplastamiento de una extremidad.

Es importante seguir la normativa de seguridad para reducir el número de accidentes y minimizar las consecuencias de los mismos cuando suceden. Por ejemplo, evitar poner los pies sobre el salpicadero, ya que esta postura impide el correcto despliegue del airbag y el mecanismo de seguridad de los asientos en caso de colisión.

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