La ingestión de grandes cantidades del género Allium spp., que incluye el ajo, la cebolla, el cebollino y el puerro, se caracteriza por la presentación de toxicosis por daño oxidativo, que puede desencadenar una anemia hemolítica aguda. Esta condición se ha descrito en animales de abasto tras alimentarlos con cebollas, y en perros y gatos después de ingerir cebollas o ajos, ya sean crudos, cocidos, deshidratados o granulados.
Varios días después de la ingestión, suelen aparecer signos clínicos de anemia hemolítica aguda, que incluyen debilidad, palidez, ictericia y colapso. El tratamiento de esta toxicosis implica una descontaminación rápida y el manejo de la anemia hemolítica aguda.

¿Qué son los Cuerpos de Heinz?
Los cuerpos de Heinz son acumulaciones de hemoglobina dañada que se forman dentro de los glóbulos rojos. Son inclusiones que se desarrollan cuando la hemoglobina se oxida y desnaturaliza, provocando su agregación en grumos visibles al microscopio. Estas acumulaciones pueden hacer que los glóbulos rojos se vuelvan frágiles y más propensos a descomponerse, lo que conduce a una anemia hemolítica. Aunque los cuerpos de Heinz pueden causar anemia hemolítica, su presencia no siempre indica una enfermedad grave.
Mecanismo de Formación y Causas Generales
Los cuerpos de Heinz se forman cuando el estrés oxidativo daña la hemoglobina dentro de los glóbulos rojos. Esta desnaturalización de la hemoglobina inutiliza la proteína para su función de intercambio de gases. La formación de cuerpos de Heinz puede ocurrir en respuesta a diversos factores, tanto genéticos como ambientales:
- Estrés oxidativo: La exposición a toxinas, sustancias químicas o ciertos alimentos, como los del género Allium, puede desencadenar la formación de cuerpos de Heinz.
- Desórdenes genéticos: Ciertas afecciones hereditarias, como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), pueden provocar su formación.
- Medicamentos: Algunos fármacos, como ciertos antibióticos (p. ej., sulfamidas), antipalúdicos y analgésicos, pueden causar daño oxidativo a los glóbulos rojos. Otros compuestos oxidantes reconocidos incluyen benzocaína, paracetamol, azul de metileno y propilenglicol (usado en alimentos semihúmedos para gatos).
- Infecciones: Las infecciones a veces pueden causar estrés oxidativo, lo que lleva a la formación de cuerpos de Heinz.
En el frotis sanguíneo, los cuerpos de Heinz aparecen como pequeñas inclusiones excéntricas o ligeramente sobresalientes en los márgenes eritrocitarios, midiendo generalmente de 0,5 a 1,0 micras de diámetro. Son elementos que pueden ser difíciles de visualizar en el frotis de sangre, particularmente en el perro. En los perros con daño oxidativo, la hemoglobina puede desplazarse hacia la periferia del eritrocito, formando excentrocitos, lo que hace que los cuerpos de Heinz sean más evidentes y reduzca la plasticidad de los glóbulos rojos, haciéndolos más susceptibles a la hemólisis.
Toxicosis por Allium spp.
El género Allium incluye especies vegetales comúnmente utilizadas en la cocina, como el ajo, la cebolla, el cebollino, el puerro y los calçots. Estos vegetales pueden ser tóxicos para los animales tanto crudos como cocidos.
Especies Afectadas y Dosis Tóxicas
Los gatos son las especies más sensibles a la intoxicación por Allium spp., seguidos de cerca por los perros. La toxicosis en estas especies suele producirse por la ingestión de formas concentradas de Allium, como copos deshidratados, polvos o mezclas secas de sopa de cebolla. Se han descrito casos de toxicosis en gatos tras ingerir menos de una cucharadita de cebolla cocida o 5 g/kg de cebolla cruda. En perros, la ingestión de 15-30 g/kg de cebolla cruda ha provocado signos clínicos. El ajo es 3-5 veces más tóxico que la cebolla.
La toxicosis también se ha descrito en animales de producción, aunque cabras y ovejas parecen ser más resistentes que el ganado vacuno o porcino. Los rumiantes, de hecho, pueden desarrollar tolerancia a Allium spp. con un aumento gradual de su concentración en el alimento.

Patogenia: Cómo los Allium spp. Inducen la Toxicosis
El efecto tóxico de los Allium spp. está relacionado con la presencia de compuestos oxidantes ricos en azufre. Estos compuestos se liberan cuando la planta se rompe mecánicamente (al picarse, cocinarse o masticarse) y por la acción de los microorganismos gastrointestinales. La absorción de estos compuestos oxidantes provoca un daño oxidativo en los eritrocitos, lo que da lugar a la formación de cuerpos de Heinz y metahemoglobinemia.
Este proceso comienza en las primeras 24 horas y alcanza su punto máximo en aproximadamente 72 horas. La hemólisis, es decir, la rotura de los eritrocitos afectados, suele producirse 3-5 días después de la exposición al tóxico. Con la hemólisis, se libera la hemoglobina desnaturalizada en el plasma sanguíneo, lo que puede causar hemoglobinuria y, secundariamente, nefrosis. Además, se produce un descenso del número total de eritrocitos circulantes en la sangre del animal.
Manifestaciones Clínicas de la Toxicosis por Allium spp.
Los signos clínicos de la toxicosis por Allium spp. no suelen observarse hasta que se produce una hemólisis significativa, generalmente unos días después de la exposición. La formación de cuerpos de Heinz puede provocar anemia hemolítica, que se asocia con diversos síntomas. La gravedad de estos síntomas puede variar según la causa subyacente y el grado de destrucción de glóbulos rojos. Los síntomas incluyen:
- Letargo
- Anorexia
- Taquipnea (respiración rápida)
- Taquicardia (frecuencia cardíaca rápida)
- Debilidad e intolerancia al ejercicio
- Ictericia (coloración amarillenta de mucosas)
- Hemoglobinuria (presencia de hemoglobina en la orina)
- Colapso
- En casos graves, puede llevar a la muerte.
Si un animal presenta síntomas de anemia hemolítica o sospecha de toxicosis por Allium spp., es importante buscar atención veterinaria de inmediato.
Diagnóstico de la Toxicosis por Allium spp. y Cuerpos de Heinz
El diagnóstico de la toxicosis por Allium spp. se basa en la combinación de varios factores:
- Antecedentes de exposición: La historia de ingestión de cebollas, ajos u otros Allium spp. por parte del paciente.
- Signos clínicos: La presencia de los síntomas descritos anteriormente.
- Confirmación clinicopatológica: Mediante análisis de sangre y examen microscópico de glóbulos rojos.
- Análisis de sangre: Un hemograma completo (HC) puede detectar anemia y evaluar el grado de hemólisis. Recuentos muy elevados de reticulocitos (>200.000/μL) son sugerentes de anemia hemolítica.
- Tinción de cuerpos de Heinz: Se utiliza una tinción especial para detectar los cuerpos de Heinz al microscopio. La presencia de anemia hemolítica por cuerpos de Heinz, con o sin metahemoglobinemia, es clave para el diagnóstico.
- Cuando se sospecha hemólisis, la morfología de los glóbulos rojos debe ser analizada para identificar formas anómalas características de ciertas enfermedades hemolíticas, incluyendo la presencia de esferocitos, cuerpos de Heinz, excentrocitos y células fantasma (eritrocitos sin hemoglobina).

Tratamiento de la Toxicosis por Allium spp.
El tratamiento de los cuerpos de Heinz generalmente se centra en controlar la causa subyacente y fortalecer la capacidad del organismo para gestionar los efectos de la anemia hemolítica. En el caso de la toxicosis por Allium spp., el enfoque terapéutico incluye:
- Descontaminación gastrointestinal precoz: Se recomienda en casos de ingestión reciente para minimizar la absorción de los tóxicos.
- Debe inducirse el vómito mediante la administración de fármacos eméticos, con prioridad en los autorizados para cada especie:
- Perros: Ropinirol (2,7-5,4 mg/m² en el saco conjuntival, repetido a los 20 minutos), apomorfina (0,03-0,04 mg/kg, IM, IV, SC o en el saco conjuntival; se prefiere IV por su velocidad), o agua oxigenada al 3% (1-2 mL/kg por vía oral, no más de 45 mL).
- Gatos: Dexmedetomidina (7-40 μg/kg IM, o 3,5 μg/kg IV).
- Debe inducirse el vómito mediante la administración de fármacos eméticos, con prioridad en los autorizados para cada especie:
- Medidas de soporte para la anemia hemolítica aguda:
- Oxígeno suplementario o transfusión de sangre: Si es necesario para tratar signos clínicos potencialmente mortales.
- Fluidoterapia intravenosa (IV): Recomendada para ayudar a proteger los riñones contra la nefrosis hemoglobinúrica.
ERVET + Urgencias Veterinarias - Intoxicación por alimentos
Estudio Experimental sobre Intoxicación por Cebolla en Perros Pekineses
Un estudio de Tang, Xia y Yu (2008) investigó el mecanismo de hemólisis provocado por la intoxicación por cebollas en perros. Se utilizaron seis pequineses adultos, clínicamente normales.
Metodología
Se alimentó a los perros con cebollas cocinadas a una dosis de 30 gr/kg/día durante 2 días. Se recogieron muestras de sangre en los días 1, 3, 5, 8, 12, 18 y 24 después de la administración, y también se recogió orina tras la extracción.
Resultados Clave
- El hematocrito, el recuento de eritrocitos y la hemoglobina disminuyeron desde el día 1, siendo significativos en el día 5 (P<0.01).
- Los niveles de bilirrubina plasmática y de urobilinógeno aumentaron en el día 3 (P<0.01) y día 4 (P<0.01), respectivamente.
- El recuento de cuerpos de Heinz aumentó notablemente desde el día 1 (P<0.01), con un pico en el día 3 (P<0.01).
- El recuento de reticulocitos se incrementó desde el día 1, alcanzando su valor más alto en el día 8 (P<0.01).
- Además de la anemia, se observaron alteraciones en parámetros eritrocitarios relacionados con el estrés oxidativo:
- La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa eritrocitaria se redujo desde el día 1, alcanzando su nivel mínimo el día 5 (P<0.01).
- La forma reducida del fosfato dinucleótido adenina nicotinamida (NADP) disminuyó el día 1 (P<0.01).
- El glutatión reducido disminuyó el día 1 (P<0.01), con el valor más bajo en el día 3 (P<0.01).
- La glutatión-peroxidasa se incrementó el día 1, pero disminuyó significativamente el día 3 (P<0.01).
- La hidrógeno-peroxidasa aumentó el día 1 (P<0.01), y cayó en los días 3 a 12 (valor más bajo el día 5, P<0.01).
- La catalasa estaba elevada de manera importante en el día 5 (valor máximo, P<0.01).
- El malondialdehído (MDA) se incrementó en los días 1-8 (P<0.01), con un pico en el día 5 (P<0.01).
- La deformidad de la membrana eritrocítica disminuyó en los días 1-12, mientras que la polarización fluorescente (rho) y la microviscosidad (eta) de la membrana del eritrocito se incrementaron en los días 1-12 (P<0.01).
Estos resultados demuestran claramente el daño oxidativo y la hemólisis inducida por la ingestión de cebolla en perros, confirmando la patogenia de la toxicosis por Allium spp.